Андрогены и ваше сердце. ч.-1

Вступление


Химия, масло, заряд, называйте это, как хотите, но давайте поговорим о стероидах. Злоупотребление анаболическими андрогенными стероидами (ААС) стало все более и более популярной темой в светских СМИ, будь то обсуждение злоупотреблений со стороны спортсменов или судебного разбирательства в Конгрессе. Это тема всегда популярна на интернет-сайтах о бодибилдинге с различными взглядами и прилагающимися советами. Как правило, даже среди само провозглашенных опытных пользователей, которые "провели исследование" существует мнение, что в медицинской литературе не упоминаются различные существенные риски, которые могут быть связаны со злоупотреблением ААС, или невозможно описать эти риски, так как литературы, касающейся данной темы, не существует.


Эта статья не связана с вопросами морали. Я даже не собираюсь говорить вам: "не употребляйте пилюли!" Это статья должна без излишеств остановиться на отдельных опубликованных и рецензируемых статьях, связанных с использованием современных ААС, выяснить, что используют культуристы и другие спортсмены, и что в медицинской литературе считается злоупотреблением. Это попытка убедиться в том, что люди, которые идут на риск, по крайней мере, имеют более полное представление о том, с чем они связываются и ожидающих их последствиях.


Итак, о чём же говорится в медицинской литературе? Существуют ли двойные слепые плацебо-контролируемые тематические исследования по оценке эффективности и безопасности различных ААС соединений, для упаковки в тоннах сухой массы и их перевозке? Конечно, нет. Нет, исследователь никогда не получит поддержку в финансировании или одобрение от Совета по исследованиям для изучения таких вещей.


Итак, что же может сказать медицинская литература? Точнее, что мы можем почерпнуть из литературы, не делая квантовые прыжки веры в отношении безопасности использования стероидов? Объемы. Попытаться охватить это все, было бы крайне сложно. Принимая это во внимание, я выбрал определенный риск, связанный со злоупотреблением ААС - риск, который я рассматриваю, является в одно и то же время самым значительным и поддерживается исследованиями. Давайте рассмотрим потенциальный риск сердечнососудистых осложнений.



Сердечнососудистая патология


Это будет своего рода ускоренный курс по изучению сердечнососудистой патологии, в частности атеросклероза, и затем мы всё это свяжем с использованием ААС. Я собираюсь избавить вас от обширных знаний в таких вещах, как VCAM-1, различных цитокинах и хемокинах, всего этого мусора, и просто попробовать дать вам четкое представление о том, что происходит.


Итак, кровеносные сосуды, в основном, состоят из трех слоев. Если идти от внешней стороны: Эластичной оболочки, Мышечной оболочки и Внутренней оболочки. Внутренняя оболочка выстлана одним сплошным слоем эпителиальных клеток, которые обычно просто заняты своим делом, в то время как над ними течет кровь хорошим ламинарным потоком. Когда эти клетки нарушаются, они становятся "активированными". Это означает, что они начинают вырабатывать определенные молекулы на своей поверхности, что делает их более липкими, что и вызывает клеточные воспаления, предназначенное, для помощи в устранении и ремонте от повреждения раздражителем. Мышечная оболочка содержит гладкомышечные клетки (ГМК), которые будут мигрировать во внутреннюю оболочку, пролиферировать и вырабатывать коллаген в условиях хронического повреждения. Это плохой знак - это главный признак зрелого атеросклеротического поражения. Не беспокойтесь об эластичной оболочке в этом вопросе.


Итак, давайте обсудим процессы, которые повреждают эндотелиальные клетки и почему это так важно. Текущая модель патогенеза атеросклероза включает в себя то, что называется гипотезой "ответа на травму". То есть, хроническое повреждение эндотелия рассматривается как инициирующее событие в каскаде атеросклероза.


Тайм-аут номер два. Давайте быстренько пройдёмся по статистике. В настоящее время в около 40% случаях у россиян причиной смерти являются сердечнососудистые заболевания (ССЗ). Эта информация относится ко всем, т.к. статистически говоря, если вы не умираете от этого, то умрёт ваш друг.


Отлично. Так каковы же источники хронической травмы эндотелия? Огромную роль играет курение. Цитокины, вероятно, имеют определённое влияние, а также вирусы и другие микробы. Но наиболее важными являются гемодинамические нарушения и гиперхолестеринемия.


Вот и ужасная мысль. Почти половина из вас, читающих это прямо сейчас, статистически, обречены на смерть от сердечнососудистых заболеваний, уже умирает, и так было с первого десятилетия жизни. Это не шутка. Вскрытие детей, которые умерли по непонятным причинам (например, травмы) почти всегда имели атеросклеротические изменения или предшествующие им поражения. Вот почему то, чем вы занимаетесь, в подростковом или юношеском возрасте может оказать пагубное влияние и ускорить ваш путь к гибели.


Вернёмся к атеросклерозу. ЛНП вырабатывается в печени, и его функция заключается в транспортировке холестерина в ткани. ЛВП делает обратное; он переносит холестерин обратно в печень (вот почему его называют хорошим холестерин) и его более высокие уровни обеспечивают более низкий риск развития ССЗ. Так что теперь скажите спасибо, нашим ЛНП и ЛВП. Эндотелий поврежден, и ЛНП начинает накапливаться во внутренней оболочке с уменьшением транспортировки обратно в печень. Это плохо, так быть не должно, поэтому клетки, называемые макрофагами (представьте их в виде клеточных пылесосов) появляются и начинают отсасывать ЛНП, пытаясь старательно переварить его, вместе с выбросом химических веществ, которые обеспечивают дополнительную помощь.


Затем появляются лимфоциты и начинают вырабатывать химические вещества, которые перегоняют макрофаги. Вскоре они выпускают токсичные свободные радикалы по всей внутренней оболочке, что приводит к большим разрушениям и окислению ЛНП. С окисленным ЛНП шутки плохи. Это приводит в движение больше воспалительных клеток, чтобы попытаться помочь очистке. В конечном итоге в фагах и ГМК, непереваренный материал начинает накапливаться в больших вакуолях (так называемых пенистых клетках). Он также накапливается в тканях, где он цитотоксичен (это означает, что он убивает клетки). Начинает происходить некроз (смерть тканей). К этому времени, переместившиеся ГМК делятся и осаждают излишки коллагена на большую кучу мусора из остатков мёртвых клеток и окисленного ЛНП, а вы получаете полностью созревшее атеросклеротическое поражение. Самоувековечивающийся цикл. Щель в броне, временная бомба, заложенная и готовая убить тебя, будь то окклюзии, аневризмы или действие в качестве места для создания эмболии.


Продолжение следует...






Перевод был осуществлён
специально для Do4a.com